Analiza

Enzima konvertuese e angiotenzinës (ACE) – glikoproteinë, gjendet kryesisht në mushkëri dhe në sasi të vogla në sipërfaqen epiteliale të tubujve proksimalë të veshkave, në endoteliumin e enëve të gjakut dhe në plazmën e gjakut.
ACE katalizon shndërrimin e angiotenzinës 1 në angiotenzinë 2 (një nga vazokonstriktorët më të fuqishëm) dhe hidrolizon vazodilatatorin bradikininë në një peptid joaktiv.

Materiali: Serum | Metoda: Fotometri

Fosfataza acide prostatike (PAP)
Fosfataza acide (FA) katalizon hidrolizën e estereve të acidit fosforik dhe përbërjeve organike. Kjo enzimë lizozomale gjendet pothuajse në të gjitha indet. Përqendrimi më i lartë vihet re në epitelin e gjëndrës së prostatës (fraksioni prostatik), pastaj në mëlçi, shpretkë, eritrocite (lokalizim ekstra-lizozomal), trombocite dhe palcë kockore. Aktivitet i lartë i fosfatazës acide vërehet gjithashtu në makrofagë dhe osteoklaste.

Aktiviteti i fosfatazës acide të prostatës nuk shfaqet deri në pjekurinë seksuale. Tek meshkujt, fosfataza acide totale në serum përbëhet nga fraksioni prostatik dhe pjesërisht nga ai i mëlçisë, si dhe nga FA që rezulton nga shkatërrimi i trombociteve dhe eritrociteve. Ajo është komponenti kryesor i lëngut seminal, gjendet në spermë, urinë dhe në përqendrime të papërfillshme në gjak.

Në kushte normale nuk ka luhatje cirkadiane, por në kancerin e prostatës (PCa) ka luhatje ditore, të cilat duhet të merren parasysh gjatë kontrollit dinamik të nivelit të FA prostatike.

Rëndësia klinike kryesore: monitorimi i efektivitetit të trajtimit të PCa (trajtim hormonal, heqje kirurgjikale – pas heqjes radikale dhe efektive, niveli bie në vlera të padetektueshme).
Në fazën diagnostike, ka ndjeshmëri të ulët (40%), por specifikë të lartë (80%), ndaj mund të përdoret vetëm si marker shtesë. Nuk korrespondon me masën e tumorit.
Është e dobishme për kontrollin e rikthimit dhe metastazave (efektive vetëm në rreth 50% të pacientëve).

Materiali: Serum | Metoda: Fotometri

Acidi urik

Acidi urik është produkt i shkëmbimit të nukleozideve purinike, të cilat janë pjesë e acideve nukleike (ARN dhe ADN). Ai mund të formohet si nga ushqimet e marra me dietë, ashtu edhe nga shpërbërja e acideve nukleike të vetë organizmit. Nga mëlçia, acidi urik transportohet përmes plazmës drejt veshkave, ku rreth 70% filtrohet dhe ekskretohet. Pjesa tjetër ekskretohet përmes traktit gastrointestinal.

Purinat ushqimore, nën ndikimin e enzimave të tretjes, shpërbëhen në acid urik që në traktin gastrointestinal dhe më pas thithen në qarkullimin e gjakut. Acidi urik i formuar eliminohet nga veshkat. Në plazmën e gjakut, ai gjendet në formën e kripës – urat natriumi. Kjo kripë ka tretshmëri të ulët dhe, në përqendrime pak mbi normë, formon kristale urati.

Mbi-prodhimi i acidit urik ndodh në rastet e mëposhtme:

• katabolizëm i tepruar i acideve nukleike,

• prodhim dhe shkatërrim masiv i qelizave,

• pamundësi për të ekskretuar produktin final.

Megjithëse hiperurikemia dhe hipourikemia nuk përbëjnë sëmundje më vete:

• hiperurikemia është faktor rreziku për zhvillimin e çrregullimeve metabolike dhe mund të qëndrojë në themel të disa sëmundjeve,

• hipourikemia mund të tregojë një gjendje patologjike latente.

Niveli i acidit urik në gjak është i luhatshëm dhe ndikohet nga faktorë si mosha, gjinia dhe konsumimi i alkoolit.

Materiali: Serum | Metoda: Fotometri | Grupi: Paneli biokimik

Acidi valproik – 2-propilvalerik acid – antiepileptik me spektër të gjerë.
Acidi valproik pengon enzimën GABA-transferazë dhe si rezultat rrit përmbajtjen e neurotransmetuesit frenues – acidi gamma-amino-butirik (GABA) – në sistemin nervor. Në kushtet e akumulimit të GABA-s në strukturat qendrore të trurit, pragu i eksitueshmërisë dhe niveli i gatishmërisë për konvulsione ulen.

Acidi valproik depërton lehtësisht përmes barrierës hemato-encefalike dhe placentës, ndërsa tek gratë që ushqejnë me gji kalon në qumësht. Ai ka efekt pozitiv në lloje të ndryshme të krizave epileptike. Preparatet e acidit valproik thithen shpejt dhe pothuajse plotësisht nga trakti gastrointestinal, duke arritur përqendrim maksimal në gjak pas 1.5–4 orësh.
Farmakokinetika e tij është jo-lineare (e varur nga doza): përqendrimi në gjak rritet ose ulet më shpejt sesa doza e rritur ose e ulur. Nëse tejkalohet kufiri i sipërm i nivelit mesatar terapeutik, rritet probabiliteti i efekteve anësore, deri në intoksikim.

Acidi valproik metabolizohet kryesisht në mëlçi dhe mund të shkaktojë dëmtime hepatike, veçanërisht gjatë 6 muajve të parë të trajtimit. Prandaj, para fillimit të terapisë me acid valproik, çdo pacient duhet t’i nënshtrohet një sërë analizash për vlerësimin e funksionit hepatik.
Analizat e para të nivelit të barit në gjak duhen kryer 2–3 ditë pas fillimit të trajtimit. Gjatë përdorimit të barit, duhet të monitorohet funksioni i mëlçisë, pankreasit dhe koagulueshmëria e gjakut.

Në përdorimin tek gratë shtatzëna, duhet të shmangen defektet e tubit nervor. Induktorët e enzimave (p.sh. fenobarbitali, fenitoina, karbamazepina) rrisin metabolizmin e acidit valproik. Mefloquina mund të ulë përqendrimin plazmatik të acidit valproik.

Indikacionet për matjen e nivelit të acidit valproik në serum:

• administrim i acidit valproik me dozë >50 mg/kg/ditë;

• ndryshim i dozës (dhe gjithashtu 2–3 ditë pas fillimit të saj);

• kombinim me një antiepileptik tjetër;

• shfaqja e shenjave të toksicitetit;

• rikthimi i krizave epileptike.

Rritja e nivelit të acidit valproik: tejkalim i dozës dhe/ose regjim i gabuar i administrimit; helmim akut me acid valproik.
Ulja e nivelit të acidit valproik: eliminim i shpejtuar i preparateve të acidit valproik nga organizmi.

Materiali: Serum

Materiali : Serum | Metoda : CLIA

ACTH – hormon peptid i sekretuar nga hipofiza e përparme nën ndikimin e hormoneve tropike të hipotalamusit (hormoni çlirues i kortikotropinës). Përbëhet nga 39 mbetje aminoacidesh me peshë molekulare rreth 4,500 Da.
Gjysmëjeta në gjak: 3–8 minuta. Transformimi i tij ndodh kryesisht në mëlçi, dhe në sasi më të vogla në veshka.

Efekti kryesor: shprehet mbi zonën fascikulare të korteksit adrenal, duke rritur formimin e glukokortikoideve. Në një shkallë më të vogël ndikon në zonat glomerulare dhe retikulare, prandaj nuk ka ndikim të rëndësishëm mbi prodhimin e mineralokortikoideve dhe hormoneve seksuale.

Efekte jashtëmbiveshkore të ACTH:

• stimulon lipolizën (mobilizon yndyrnat dhe nxit oksidimin e tyre),

• rrit sekretimin e insulinës dhe hormonit të rritjes,

• shkakton akumulim të glikogjenit në qelizat muskulore,

• hipoglicemi (si rezultat i rritjes së insulinës),

• rritje të pigmentimit për shkak të ndikimit mbi melanoforet (qeliza pigmentuese).

Rregullimi i sekretimit të ACTH:

• Rritet në kushte stresi (ftohtë, dhimbje, aktivitet fizik, emocione).

• Hipoglicemia stimulon prodhimin e tij.

• Glukokortikoidet e vetë trupit e frenojnë sekretimin e tij (feedback negativ).

Teprica e ACTH → hiperkortizizëm (zakonisht nga adenoma e hipofizës), e njohur si sëmundja Itenko-Cushing. Manifestime: hipertension, obezitet me shpërndarje karakteristike (në fytyrë dhe trup), hiperglicemi, ulje e mbrojtjes imunitare.

Mungesa e ACTH → ulje e prodhimit të glukokortikoideve dhe zhvillim i hipokorticizmit: çrregullime të metabolizmit dhe ulje e rezistencës së trupit ndaj ndikimeve mjedisore.

Ritmi ditor i sekretimit të ACTH:

• Maksimal: rreth orës 06:00 të mëngjesit

• Minimal: në mbrëmje dhe gjatë natës (rreth orës 22:00)
  Ky ritëm normal dëshmon për funksionimin e plotë të sistemit hipotalamus–hipofizë–korteks adrenal.

Materiali: Serum | Metoda: CLIA

Interpretimi i rezultateve:
Diagnostika diferenciale kryhet me gripin dhe infeksione të tjera virale respiratore, mononukleozën infektive, sëmundjet tifo–paratifoide, infeksionin HIV.

Rezultati: U zbulua
Konfirmon natyrën adenovirale të sëmundjes.

Materiali: Feçe | Metoda: Serologji

Grupi : Paneli bakterologjik | Metoda : Serologji

Alfa-Fetoproteina (AFP)
Gjatë shtatzënisë sintetizohet fillimisht nga qelizat e qeses viteline, më pas nga mëlçia e fetusit. Ajo ekskretohet në lëngun amniotik me anë të urinës, absorbohet në gjakun e nënës dhe çon në rritjen e nivelit të AFP në serum tek gratë shtatzëna.

Është e njohur se në prani të defekteve të tubit nervor tek fetusi, defekteve të murit të përparmë abdominal, anomalive të sistemit urinar, një sasi shumë më e madhe e AFP kalon në lëngun amniotik, gjë që çon në rritje të mprehtë të nivelit të AFP në serum të nënës. Niveli i rritjes korrespondon drejtpërdrejt me shkallën e defektit.
Kjo përbën bazën e përdorimit të AFP si marker në skriningun biokimik prenatal për të zbuluar kryesisht defektet e tubit nervor (rritje mbi 2 MoM në tremujorin e dytë, pas javës së 14-të; periudha optimale – 16–18 javë).

Interpretimi i rezultateve:

• Rritje e AFP:

  • Defekte të tubit nervor, defekte të murit abdominal, anomali të traktit urinar.

  • Sëmundje onkologjike të mëlçisë tek nëna (karcinoma hepatocelulare, metastaza hepatike).

  • Vdekje antenatale e fetusit.
    → Në rast rritjeje të AFP dhe të dhëna normale nga ekografia fetale, rekomandohet hetim i mëlçisë së nënës. Në rast dyshimi për defekte fetale, duhen bërë ekzaminime ekografike sa më shpejt, sidomos kur shoqërohet me ulje të β-hCG dhe estriolit.

• Ulje e AFP:

  • Vërehet në prani të patologjive kromozomale të fetusit, si sindroma Down.

Grupi: Paneli hormonal | Materiali: Serum | Metoda: CLIA

Albumina
Është një proteinë jo-glikoziluar, e sintetizuar nga qelizat parenkimale të mëlçisë në sasi prej 12–15 g/ditë. Përbën rreth 60% të totalit të proteinave.

Në plazmë, albumina ka funksion kryesor ruajtjen e presionit onkotik dhe merr pjesë gjithashtu në transportin e përbërjeve të ndryshme: acide yndyrore të lira, bilirubinë, hormone, jone metalesh dhe barna. Për këtë arsye, një ulje e përqendrimit të albuminës në gjak ndikon ndjeshëm mbi farmakokinetikën e barnave. Gjithashtu, albumina shërben si rezervë proteine e organizmit.

Gjysmëjeta e albuminës serike është 18–20 ditë. Ky interval ulet në kushte të katabolizmit të rritur: infeksione të rënda, hemorragji, ndërhyrje kirurgjikale, humbje proteinash në rastet e dëmtimeve të funksionit renal, traktit gastrointestinal apo lëkurës.
Për këtë arsye, albumina konsiderohet një “aktivator negativ” i fazës akute (në proceset infektive dhe inflamatore akute niveli i saj bie).

Albumina është gjithashtu një tregues i statusit ushqimor të përgjithshëm të trupit, sidomos tek të moshuarit me sëmundje kronike.
Matja e saj lejon monitorimin e ushqyerjes së pacientit dhe përbën një test të vlefshëm për vlerësimin e funksionit të mëlçisë.

Nivele kritike: Albumina < 2.0–2.5 g/dL, e shoqëruar me sindromë nefrotike, cirrozë hepatike ose enteropati me humbje proteinash, mund të çojë në edema.

Grupi: Paneli biokimik | Materiali: Serum | Metoda: Fotometri

Aldosterone
Aldosterone is a steroid hormone synthesized from cholesterol in the glomerular zone of the adrenal cortex. It is the most potent mineralocorticoid and plays a key role in regulating electrolyte balance, extracellular fluid volume, and blood pressure. Aldosterone acts on the renal tubules, increasing sodium and chloride reabsorption while enhancing potassium excretion, thus contributing to water retention and blood pressure maintenance.

Normal aldosterone secretion depends on the renin–angiotensin system, plasma potassium concentration (stimulated by hyperkalemia, suppressed by hypokalemia), ACTH (short-term effect), and plasma sodium and magnesium levels.

• Excess aldosterone (hyperaldosteronism): Leads to sodium retention, hypokalemia, metabolic alkalosis, and arterial hypertension.

  • Primary hyperaldosteronism (Conn’s syndrome): Caused most often by adrenal adenoma, characterized by high aldosterone with low plasma renin activity.

  • Secondary hyperaldosteronism: Associated with heart failure, cirrhosis with ascites, nephropathies, pregnancy toxicosis, renal artery stenosis; presents with high aldosterone and high plasma renin activity.

• Deficiency (hypoaldosteronism): Causes hyponatremia, hyperkalemia, metabolic acidosis, hypotension, and decreased urinary potassium excretion. It may result from renal damage (hyporeninemic hypoaldosteronism, especially in diabetics) or adrenal insufficiency (Addison’s disease due to autoimmune, tuberculous, or amyloid damage).

Clinical significance: Measurement of aldosterone is important in the differential diagnosis of hypertension, electrolyte disturbances, adrenal gland pathology, and in evaluating the renin–angiotensin–aldosterone system (RAAS). For accurate testing, interfering medications should be discontinued before measurement.

Grupi: Paneli hormonal | Materiali: Serum | Metoda: CLIA

Grupi: Paneli hormonal | Materiali: Serum | Metoda: CLIA

Grupi: Paneli Biokimik | Materiali: Serum | Metoda: Fotometri

AMA M2 – 3E
Këto janë antitrupa ndaj epitopit kryesor të antitrupave antimitochondrial tip 2 (AMA-M2). Ato gjenden së bashku me AMA-M2 tek pacientët me cirrozë biliare primare (PBC), dhe zbulimi i tyre rrit ndjeshmërinë diagnostike.

AMA është një grup heterogjen i auto-antitrupave kundër proteinave të ndryshme të membranave të brendshme dhe të jashtme të mitochondrive. Antigjeni ka strukturë lipoproteike dhe merr pjesë në funksionet transportuese të membranës. Mund të përcaktohen si antitrupat total, ashtu edhe subtipet individuale; aktualisht janë identifikuar 4 subtipe AMA.

Për cirrozën biliare primare (PBC), antitrupat ndaj antigjenit mitokondrial M-2, që është nënnjësia E2 e kompleksit piruvat-dehidrogjenazë (E2-PDH), konsiderohen specifikë.

• Ndjeshmëria diagnostike: 98%

• Specifikimi: 96%

PBC është një sëmundje kronike e mëlçisë, e shoqëruar me inflamacion destruktiv të kanaleve biliare intrahepatike dhe zhvillimin e insuficiencës hepatike. Tek një e treta e pacientëve gjenden edhe auto-antitrupa të tjerë (ANA, SMA). AMA mund të zbulohen shumë vite para shfaqjes së sëmundjes dhe konsiderohen si shenjë e “PBC-së preklinike” (10–15% e pacientëve).

• Deri në 80% të rasteve PBC lidhen me sëmundje autoimune të tjera: më shpesh sindroma Sjogren dhe hipotiroidizmi, që zakonisht shfaqen para PBC.

• Rreth 10–20% e pacientëve me PBC zhvillojnë AIG sekondare (CC). Zbulimi i AMA-2 tek AIG identifikon një nënpopullatë pacientësh me rrezik për sindromën e kolestazës.

AMA përdoret gjithashtu për të diferencuar dy grupe homogjene pacientësh me variant CC-AIG + PBC:

• Pacientët AMA-negativë: kanë nivele më të ulëta të transferazave, nivele më të larta të fosfatazës alkaline dhe GGTP; të gjithë kanë ANA ose SMA; karakterizohen nga dëmtime më të rënda të kanaleve biliare, duke përfshirë kolangit destruktiv, duktopepsi, hiperplazi të duct-eve dhe fibroze.

Materiali: Serum | Metoda: SMC Alegria

Grupi: Paneli Hormonal | Materiali: Serum | Metoda: CLIA

Amilaza është një enzimë hidrolitike që dekomponon starkën dhe glicogjenin në maltose. Ajo prodhohet kryesisht nga gjëndrat pështymore dhe pankreasi, hyn në kavitetin oral ose në lumenin e duodenit dhe merr pjesë në digjestionin e karbohidrateve. Në serum, izolohen izoenzimat pankreatike dhe pështymore të amilazës. Aktivitet më i ulët i amilazës gjendet edhe në vezore, tubat fallopiane, zorrën e hollë dhe të trashë, dhe mëlçinë.

Rritja e nivelit të amilazës mund të ndodhë në sëmundje që ngjasojnë me pankreatitin akut:

• apendicit akut, peritonit, ulçerë gastrike e perforuar, bllokim intestinal, kolecistiti, trombozë mezenterike, feokromocitomë, acidozë diabetike, pas operacioneve të zemrës, medikamente të caktuara etj.

• Në pankreatitin akut, aktiviteti i amilazës në gjak dhe urinë rritet 10–30 herë brenda 4–6 orëve pas fillimit të sëmundjes, arrin maksimumin pas 12–24 orësh, pastaj bie shpejt dhe normalizohet në ditët 2–6.

• Niveli i serumit nuk korrelon me ashpërsinë e pankreatitit.

• Amilaza mund të formojë komplekse të mëdha me imunoglobulina dhe proteina të tjera plasmatike (makroamilaza), që nuk kalojnë në glomerulet renale; në këtë rast, niveli serumit rritet, por aktiviteti në urinë mbetet normal.

• Në kancer pankreatik, aktiviteti i amilazës rritet pak ose mbetet normal, prandaj testi nuk është shumë informativ për diagnostikimin e tumorit pankreatik.

Materiali: Serum | Metoda: Fotometri

Amfetaminat janë një grup substancash psikoaktive sintetike, derivatet e fenilalkilaminës, analoge farmakologjike e hormoneve adrenalinë dhe noradrenalinë, që janë stimulentë të fuqishëm të sistemit nervor qendror.

Mekanizmi i veprimit:

• Aktivizon transmetimin adrenergjik

• Rrit lirimin e norepinefrinës dhe dopaminës në sinapse

• Bllokon rikthimin e tyre (re-uptake)

• Stimulojnë receptorët adrenergjikë periferikë

Amfetaminat kalojnë lehtë barrierën gjak-tru dhe kanë efekt të fuqishëm në sistemin nervor qendror:

• ngushtim të enëve të gjakut

• rritje të presionit të gjakut

• rritje të rrahjeve të zemrës

• zgjerim të pupillave

• djersitje të tepërt

Efektet, durata dhe ashpërsia e simptomave varen nga efektiviteti i substancës dhe doza. Varësia psikologjikezhvillohet shumë shpejt. Sindroma e abstinencës shfaqet 9 orë deri 4 ditë pas ndalimit të përdorimit dhe mund të zgjasë 1–10 javë.

Gjysmëjeta e amfetaminave dhe metabolitëve të tyre në gjak është mesatarisht 8–12 orë (varet nga doza, ushqimi dhe substanca – nga 6 deri në 34 orë).

Interpretimi: Zbulimi i amfetaminave në mostrën e testit konfirmon përdorimin e tyre në 8–12 orët e fundit në analizën e gjakut.

Materiali: Urinë | Metoda: Imunoturbinimetri

Antitrupat antinuklear (ANA)
Antitrupat antinuklear janë një grup auto-antitrupash që reagojnë me komponentë të ndryshëm të bërthamës së qelizës. Përcaktimi i antitrupave ndaj antigjenëve bërthamorë në serum është një test për sëmundjet sistemike të lidhësit të indit lidhës (connective tissue diseases).

Qëllimi kryesor i studimit:

• Përjashtimi i lupusit eritematoz sistemik (SLE), ku ANA gjendet tek 95% e pacientëve brenda 3 muajve pas fillimit të sëmundjes.

• Përcaktimi i ANA është i rëndësishëm edhe për diagnostikimin e sëmundjeve autoimune të indeve lidhëse, si:

  • SLE, Artriti Reumatoid (RA), Sëmundje të reumatizmit të sistemit të lidhësit, Skleroderma, Polimioziti, Lupus diskoid, Sindroma CREST, Periarteriti nodular, Dermomioziti.

Karakteristikat diagnostike:

• Tek SLE, testi ANA ka ndjeshmëri të lartë (89%) dhe specifikë mesatare (78%).

• Krahasuar me testin për antitrupa ndaj DNA-së native (sensitivitet 38%, specifikë 98%).

• Nuk ka korrelacion të drejtpërdrejtë midis nivelit të titarit dhe gjendjes klinike të pacientit.

• ANA është pjesë e 11 kritereve diagnostikuese të SLE sipas American College of Rheumatology.

Llojet e ANA:

1. True ANA: ndaj dsDNA, ssDNA, histones, RNA bërthamore

2. AT ndaj antigjenëve bërthamorë të nxjerrë: Sm, n-RNP, Scl-70

3. Cytoplasmic AH: SS-A (Ro), SS-B (La), Jo-1

   • SS-A (Ro) dhe SS-B (La) mund të lokalizohen në citoplazmë dhe bërthamë.

Interpretimi:

• Rezultat pozitiv tregon praninë e një ose kombinimeve të ANA.

• Rezultat negativ në >95% të rasteve lejon përjashtimin e: SLE, lupus eritematoz (LBV), NOS, SZST, sklerodermës sistemike, dermomioziti (DM) dhe polimioziti (PM).

Materiali: Serum | Metoda: SMC Alegria

Etiologjia:
Virusi i Hepatitit D ose delta virus (HDV) është një virus RNA-përmbajtës, më i vogli i njohur që shkakton sëmundje tek njeriu. Virusi i hepatitit D nuk ka membranën e vet dhe përdor envelopën e virusit të hepatitit B (HBV). Ai është një virus defektiv dhe ka aftësinë të shtypë prodhimin e HBsAg.

Epidemiologjia:

• Burimi i infeksionit: vetëm pacienti i sëmurë ose bartësi i virusit.

• Rrugët kryesore të transmetimit: parenterale (p.sh., injeksione), seksuale.

• Mund të transmetohet edhe nga nëna tek fetusi, së bashku me HBV.

• Infeksioni ndodh vetëm në prani të virusit të hepatitit B:

  • si ko-infeksion (së bashku me HBV)

  • ose si superinfeksion mbi hepatitin kronik B në bartësit e HBsAg.

• Kur bashkë-infektohet me HDV, hepatiti akut B ka kurs më të rëndë dhe më shpesh shfaq forma fulminante (disa të dhëna sugjerojnë rritje 100 herë).

• Bashkë-infeksioni HDV rrit edhe mundësinë e kronizimit të sëmundjes.

Manifestimet klinike:

• Sëmundja shfaqet 1–6 muaj pas infeksionit

• Shfaqet me simptomat tipike të hepatitit, shpesh me kurs të rëndë, komplikacione, dhe ndryshime të theksuara në transaminaza.

• Periudha e rikuperimit është e zgjatur.

• 4–7% e rasteve zhvillojnë formë kronike.

Diagnostikimi:

• Serologjik: Përcaktimi i markerëve (IgM dhe antitrupa total) për të vlerësuar përgjigjen imune të trupit.

  • Si screening, përdoret përcaktimi i antitrupave total.

  • Në rast pozitiv, përcaktohen antitrupat IgM, të cilët mund të jenë prezent në hepatit akut dhe kronik.

• Molekular: PCR për të konfirmuar replikimin aktiv të virusit dhe për të zbuluar RNA-në e virusit.

• Këto teste rekomandohen për pacientët me hepatit viral B dhe bartësit e HBsAg për të përjashtuar infeksionin HDV si shkak i një kursi më të rëndë të sëmundjes.

Materiali: Serum | Metoda: ELISA

Antitrupat ndaj Scl-70

• Janë antitrupa anti-sclerodermal me masë molekulare 70 kD, që targetojnë topoizomerazën I.

• Shfaqen shpesh në sclerodermën difuze (40%), më rrallë në formën e sclerodermës së kufizuar (20%) dhe sindromën CREST.

• Janë shumë specifikë për scleroderma:

  • Sensitivitet: 20–40%

  • Specifikë: 90–100%

• Janë një shenjë prognostike e keqe për zhvillimin e fibrozës pulmonare.

• Prezenca e këtyre antitrupave në sclerodermën sistemike, së bashku me HLA-DR3/DRW52, rrit 17 herë rrezikun për fibrozë pulmonare.

• Zbulimi i antitrupave Scl-70 në gjak tek pacientët me fenomen të izoluar Raynaud tregon mundësi të lartë për zhvillimin e sclerodermës sistemike.

Materiali: Serum | Metoda: SMC Alegria

Annexin V (Proteinë antikoagulante placentare, PAP I)

• I përket familjes së proteinave të varura nga kalciumi që lidhen me fosfolipidet dhe mund të veprojë si një proteinë antikoagulante vaskulare.

• Në sindromën antifosfolipidike (APS), reduktimi i annexin V mbi sipërfaqen e villusëve placentarë mund të çojë në trombosis dhe infarkt të placentës, duke qenë shkak i abortit në mes ose fazat e vona të shtatzënisë.

Distribucioni në trup:

• Prezente në shumë inde, kryesisht në qelizat endoteliale dhe placentë.

• Në koncentrime të ulëta gjendet në trombocite, ndërsa në koncentrime më të larta në eritrocite dhe leukocite.

Funksioni:

• Ka veti të forta antikoagulante për shkak të:

  • Aftësisë për të lidhur fosfolipidet anionike

  • Parandalimit të lidhjes së faktorëve të aktivizuar të koagulimit me membranat qelizore.

• Affiniteti ndaj fosfatidilserinës (fosfolipid negativ) është 1000 herë më i madh se ai i protrombinës.

• Në membranën qelizore, fosfatidilserina zakonisht është në faqen citoplazmatike, por gjatë apoptozës shfaqet në sipërfaqen e jashtme, ku lidhet me annexin V, duke krijuar një efekt lokal antikoagulant.

• Gjatë shtatzënisë fiziologjike, kjo parandalon formimin e trombave të vazhdueshëm.

Rëndësia klinike:

• Në pacientët me APS, përfshirë gjatë procesit infektiv, mund të prodhohen autoantitrupa ndaj annexin V.

• Këto antitrupa zhvendosin annexin V nga sipërfaqja e qelizave endoteliale dhe trophoblast, duke çuar në hiperkoagulim dhe humbje të shtatzënisë.

• Mund të lidhet gjithashtu me trombozë arteriale dhe venoze, artrit reumatoid, lupus eritematoz sistemik dhe abort të përsëritur.

Shënim:

• Antitrupat ndaj annexin V nuk përfshihen në kriteret laboratorike të APS, por janë një marker ndihmës (“jo-kriter”), dhe gjenden në 15–20% të rasteve.

Materiali: Serum | Metoda: SMC Alegria

Përdorimi klinik:

• Zbulimi i antitrupave specifikë IgM dhe IgA përdoret për diagnostikimin e infeksionit akut.

• Antitrupat IgA në kombinim me simptomat përkatëse tregojnë një infeksion aktiv.

• Zbulimi i antitrupave IgM është veçanërisht i dobishëm te fëmijët e vegjël, ku përgjigjja IgA shpesh është e ulët ose mungon.

Sipas përkufizimeve të OBSH:

• Rritja e nivelit të IgG dhe/ose IgA ndaj një ose më shumë antigjeneve të Bordetella pertussis te fëmijët e pavaksinuar konfirmon prezencën e kollës së kokërr (whooping cough).

Diagnostikimi optimal laboratorik tek fëmijët:

• Duhet të përdoren dy metoda njëkohësisht:

  1. Kultivimi i materialit nga nazofaringu

  2. Përcaktimi i nivelit të antitrupave specifikë IgG, IgA dhe IgM ndaj dy toksinave (CT dhe PHA) me enzym immunoassay (ELISA).

• Në prani të manifestimeve tipike klinike, ELISA konfirmon diagnostikimin.

• Në format e zbehta ose jo-tipike të infeksionit, kjo metodë mund të jetë vendimtare.

Materiali: Serum | Metoda: SMC Alegria

Antitrupat Anti-Bordetella pertussis Toxin IgG

• Zbulimi i antitrupave IgG ndaj toksinës së Bordetella pertussis përdoret për diagnostikimin e infeksionit akut ose të kaluar.

• Rritja e nivelit të IgG tregon se trupi ka pësuar një ekspozim ndaj bakterit, qoftë përmes infeksionit natyral, qoftë përmes vaksinimit.

• Kjo analizë është veçanërisht e dobishme në:

  • Fëmijët e pavaksinuar për të konfirmuar infeksionin e fundit

  • Rastet me format e zbehta ose jo-tipike të kollës së kokërr, kur diagnoza klinike është e paqartë

Interpretimi:

• IgG pozitive dhe në rritje mund të konfirmojnë infeksionin aktiv ose të kaluar.

• Duhet të merret parasysh historia e vaksinimit për të dalluar mes përgjigjes së infeksionit natyral dhe vaksinës.

Materiali: Serum | Metoda: SMC Alegria

Antitrupat IgG ndaj C1q

• Këta antitrupa janë përgjegjës për formimin e komplekseve imune.

• C1q është një glicoproteinë që përbëhet nga 18 zinxhirë polipeptidikë dhe tre nënnjësi të paidentifikuara. Së bashku me dy molekula C1r dhe dy molekula C1s, ajo formon komponentin e parë të komplementit (C1).

• Aktivizimi i komplementit përmes rrugës klasike ndodh kur C1q lidhet me komplekse imune ose substanca të tjera aktivizuese. Pas lidhjes së C1q, ndodhin ndryshime konformacionale të C1r dhe C1s që e bëjnë atë të proteolitik për vazhdimin e aktivizimit të rrugës klasike.

Rëndësia klinike:

• Në vitin 1984, u zbulua se pacientët me lupus eritematoz sistemik (SLE) kishin antitrupa autoimunë ndaj C1q.

• Këta antitrupa gjenden në sasi të mëdha në sëmundje autoimune dhe sëmundje të veshkave.

• Prania e antitrupave ndaj C1q lidhet drejtpërdrejt me sëmundjet e komplekseve imune, veçanërisht me vaskulit urtikarial hipokompleksar dhe lupus nefritin difuziv proliferativ.

• Edhe pse nuk është provuar se janë një kritere diagnostike e veçantë, përcaktimi i përmbajtjes së këtyre antitrupave mund të jetë një vegël e vlefshme në vlerësimin klinik të pacientëve me SLE.

Statistikat klinike:

• Antitrupat C1q gjenden te 15–60% e pacientëve me SLE dhe te 95% e pacientëve me lupus nefrit.

• Një rezultat negativ përjashton rrezikun e inflamacionit të veshkave në muajt e ardhshëm me një ndjeshmëri prej 95% (vlerë parashikuese negative).

• Përcaktimi i këtyre antitrupave është gjithashtu i rëndësishëm për monitorimin e pacientëve me lupus; trajtimi i suksesshëm i lupus nefritit aktiv me medikamente imunosupresive zakonisht ul nivelin e këtyre antitrupave.

• Përmbajtja e autoantitrupave ndaj C1q korrelon pak me antitrupat ndaj ADN-së dypolimerike, por korrelon drejtpërdrejt me përmbajtjen e antigjenit C1q.

Materiali: Serum | Metoda: SMC Alegria

Citrulline (ACCP – Anti-Citrullinated Protein Antibodies)

• Citrulina është një aminoacid i pranishëm gjerësisht që nuk është pjesë e proteinave, dhe është një produkt ndërmjetës i metabolizmit të ureat.

• Në shumë proteina të lëngut sinovial gjenden residue arginina.

• Enzima peptidil arginin deziminaza (PAD), e cila gjendet në sasi të mëdha në lëngun sinovial gjatë inflamacionit (si izoforma PAD2 dhe PAD4), katalizon konvertimin e argininës në citrulinë.

• Isofermentet PAD2 dhe PAD4 citrulinojnë shumë proteina sinoviale, përfshirë vimentin.

• ACCP aktivizon limfocitet T dhe lidhet me HLA-DR4 në sipërfaqen e qelizave që prezantojnë antigjen.

Rëndësia klinike:

• ACCP gjenden te 76% e pacientëve me artrit reumatoid (RA).

• Ndjeshmëria diagnostike për RA është 78%, ndërsa specifikësia është 96%.

• Studimi i këtyre antitrupave përdoret për diagnostikimin e hershëm, pasi frekuenca e tyre është më e lartë te pacientët me histori të shkurtër të sëmundjes krahasuar me antitrupa të tjerë.

• Prania e ATSPP mund të shërbejë si indikator prognostik për zhvillimin e artritit reumatoid eroziv.

Materiali: Serum | Metoda: SMC Alegria

Chlamydia është një grup parazitësh obligativë intracelularë, të ngjashëm me bakteret Gram-negative, të cilët kanë humbur aftësinë për të sintetizuar ATP, GTP dhe disa sisteme të tjera enzimatike. Kjo përcakton rritjen e tyre brenda qelizave.

Të gjitha chlamydiat kanë veçori të ngjashme morfologjike, kanë një antigjen të përbashkët dhe shumohen në citoplazmën e qelizës pritëse, duke kaluar nëpër fazat e zhvillimit. Njësia infektive është trupi elementar, me diametër rreth 0.3 µm, i cili depërton në qelizën pritëse përmes fagocitozës, dhe rreth tij formohet një vakolë nga membranat e qelizës. Trupi elementar kthehet më pas në trup retikular, me diametër rreth 0.5-1.0 µm. Brenda vakolës, trupi retikular rritet dhe shumëfishohet, duke formuar deri në 200-1000 njësitë infektive, derisa vakola e mbushur shndërrohet në inkluzion brenda citoplazmës së qelizës pritëse. Njësitë elementare të reja dalin nga qeliza dhe mund të infektojnë qeliza të tjera. Cikli i plotë zgjat 48-72 orë.

Chlamydiat i përkasin familjes Chlamydiaceae dhe, sipas klasifikimit të ri, ndahen në dy gjini: Chlamydia dhe Chlamydophila:

• Gjini Chlamydia: përfshin speciet Chl. trachomatis, Chl. muridarum dhe Chl. suis, ku Chl. trachomatis është ekskluzivisht parazit njerëzor, ndërsa dy të tjerat shkaktojnë sëmundje tek gjitarët si brejtësit dhe bagëtitë. Strain-e të ndryshme të Chl. trachomatis mund të shkaktojnë trachomë, sëmundje të traktit urogjenital, disa forma të artritit, konjunktivit dhe pneumoni te të sapolindurit.

• Gjini Chlamydophila: përbëhet nga Chl. psittaci, Chl. pneumoniae, Chl. pecorum, Chlamydophila abortus, Chlamydophila caviae dhe Chlamydophila felis.

Materiali: Serum | Metoda: SMC Alegria

Antitrupat IgM ndaj Chlamydia pneumoniae janë tregues i infeksionit të ri ose aktiv. Chlamydia pneumoniae është një bakter obligativ intracelular që shkakton infeksione respiratore, të tilla si bronshiti, pneumonia dhe faringiti. IgM është klasa e parë e antitrupave që prodhohet pas ekspozimit ndaj baktereve, dhe prania e tyre tregon një infeksion akut ose të sapo filluar.

• Materiali: Serum

• Metoda: SMC Alegria

Interpretimi laboratorik:

• IgM pozitive → infeksion aktiv ose i ri

• IgM negative → nuk ka infeksion akut; mund të ekzistojë një infeksion i mëparshëm (IgG mund të jetë pozitive)

Antitrupat IgM ndaj Chlamydia trachomatis tregojnë një infeksion të ri ose aktiv me këtë bakter obligativ intracelular, i cili shkakton infeksione të traktit gjenitourinar, duke përfshirë uretritin, cervicitin, salpingjitin dhe infeksionet kongjenitale tek të porsalindurit. IgM është klasa e parë e antitrupave që shfaqet pas infeksionit, dhe prania e saj tregon një infeksion akut ose të sapo filluar.

Materiali: Serum | Metoda: SMC Alegria

Interpretimi laboratorik:

• IgM pozitive → infeksion akut ose i ri

• IgM negative → nuk ka infeksion akut; mund të ekzistojë një infeksion i mëparshëm (IgG mund të jetë pozitive)

• Antitrupat IgG ndaj EBNA-1 (Epstein-Barr Nuclear Antigen 1) shfaqen zakonisht pas infeksionit të kaluar me EBV dhe tregojnë imunizim të përhershëm.

• Nuk tregojnë infeksion aktiv; përdoren për të diferencuar infeksionin e ri nga ai i kaluar.

• Janë pjesë e panelit standard për diagnostikimin serologjik të EBV dhe përdoren për interpretim të saktë të rezultateve të IgM dhe IgG ndaj VCA dhe EA.

Materiali: Serum | Metoda: SMC Alegria

Interpretim i përgjithshëm:

• Pozitiv: Tregon infeksion të kaluar me EBV dhe imunizim.

• Negativ: Nuk ka ekspozim të mëparshëm ndaj virusit ose testimi është kryer para zhvillimit të antitrupave.

Grupi: Panel Imunologjik / Serologji | Materiali: Serum | Metoda: SMC Alegria

Përshkrimi:

• Antitrupat IgG ndaj Viral Capsid Antigen (VCA) të Epstein-Barr Virus (EBV) shfaqen disa javë pas infeksionit të parë dhe mbeten të pranishëm gjatë gjithë jetës.

• Përdoren për të vlerësuar infeksionin e kaluar dhe për të diferencuar nga infeksioni akut (ku IgM VCA janë pozitive).

Interpretim i përgjithshëm:

• Pozitiv + IgM VCA pozitiv: Infeksion akut aktiv me EBV.

• Pozitiv vetëm IgG VCA: Infeksion i kaluar / imunizim ndaj EBV.

• Negativ: Nuk ka ekspozim të mëparshëm ndaj virusit.

Grupi: Panel Imunologjik / Serologji | Materiali: Serum | Metoda: SMC Alegria

Përshkrimi:

• Antitrupat IgM ndaj Viral Capsid Antigen (VCA) shfaqen shpejt pas infeksionit akut me EBV, zakonisht brenda 1-2 javësh pas ekspozimit.

• IgM janë indikator të infeksionit të ri/aktiv dhe zakonisht zhduken pas disa javësh deri disa muaj.

Interpretim i përgjithshëm:

• Pozitiv: Infeksion akut aktiv me EBV.

• Negativ: Nuk ka infeksion akut; mund të tregojë infeksion të kaluar (nëse IgG VCA është pozitive).

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : CLIA

Materiali : Serum | Metoda : CLIA

Materiali : Serum | Metoda : Elektrolize

Materiali : Serum | Metoda : CLIA

Materiali : Serum | Metoda : CLIA

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Antitrupat e Tiroperokidazes (TPO)

Tiroide Peroksidaza (TPO) – nje enzime e perfshire ne sintezen e hormoneve tiroid triiodotironine (T3) dhe tiroksine (T4). Katalizon dy reaksione: oksidimin e jodit inorganik (I-) dhe lidhjen e tirozinave te jodit. Proteina transmembranore e glikolizuar- TPO ?e cila eshte lokalizuar ne pjesen apikale te qelizave folikulare, shprehet vetem ne tirocite. Eshte nje nga antigjenet me te rendesishme te tiroides tek te cilat gjithashtu lidhet tiroglobulin dhe receptori i TSH (i vendosur ne membranen bazale te qelizave folikulare te tiroides).

Tiroidja eshte nje organ target ne shume semundje autoimune te tilla si semundja Graves, Thirotoksikosis dhe Tiroiditi i Hashimotos, qe ?on ne hipotiroidizem. Nje karakteristike e ketyre semundjeve eshte humbja e tolerances imunologjike ndaj peroksidazes tiroide, dhe markeret specifik per keto semundje jane antitrupat ndaj peroksidazes tiroide.

Percaktimi i nivelit te ATPO-se perben testin me te ndjeshem per zbulimin e semundjes autoimune te tiroides. ATPO-ja identifikoi ne 90-95% te pacienteve me tiroiditin e Hashimotos dhe 80% te pacienteve me semundjen e Graves, si dhe 15-20% te pacienteve me semundje tiroide jo-autoimune.

Pacientet me hipotiroidizem subklinik dhe prania e ATPO-se rrezikon zbulimin e hipotiroidizmit.

Gjate shtatezanise, perkufizimi i nivelit te antitrupave ndaj peroksidazes tiroide mund te ndihmoje ne identifikimin e grave me risk te larte te tiroiditis postpartum, qe ndodh ne 5-10% te te gjitha grave pas lindjes dhe vazhdon me faza te alternuara te tirotoksikozes destruktive dhe hipotiroidizmit te perkohshem. Per mbartesit e ATPO-se ky rrezik eshte rreth 50%.

Per te percaktuar nivelet dhe ?per te percaktuar ATPO ATTG, se bashku me vleresimin e funksionit tiroid, eshte e pershtatshme per pacientin para se te perdore amiodarone, medicament te tipit interferon etj, qe te behet nje vleresim i riskut te semundjes se gjendres tiroide.

Materiali : Serum | Metoda : CLIA

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Seriologji

Materiali : Serum

Materiali : Serum | Metoda : Fotometri

Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum

Materiali : Plazem | Metoda : Koagulim

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria

Materiali : Serum | Metoda : Smc Alegria